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PD1&CTLA4 Dual Effector Reporter Cell

CBP74150

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I. Background

      免疫檢查點抑制劑(抗 CTLA4、抗 PD1、抗 PDL1、抗 PD1/PDL1 與抗 CTLA4 聯合治 療)治療癌癥患者是近年來腫瘤學領域的重大突破,是一種新型的癌癥免疫治療手段。

      Programmed Cell Death Protein 1 (PD-1),一種在激活的 T 細胞上表達的受體,與其配 體 PD-L1 和 PD-L2 結合,負向調節(jié)免疫反應。 PD-1 配體存在于大多數癌癥中,PD-1-PD- L1/2 相互作用會抑制 T 細胞活性,并使癌細胞逃避免疫監(jiān)視。 PD1 與 PDL1 結合可以減弱 T 細胞介導的免疫監(jiān)視,導致免疫反應缺失,甚至導致 T 細胞凋亡。PD1-PDL1 抑制劑可 解除抗腫瘤 T 細胞的免疫抑制,從而導致 T 細胞增殖并滲透到腫瘤微環(huán)境中并誘導抗腫瘤 反應。PD1-PDL1 信號轉導通路是腫瘤免疫抑制的重要組成部分,可以抑制 T 淋巴細胞的 興奮,增強腫瘤細胞的免疫耐受,從而實現腫瘤免疫逃逸。

      CTLA4 是一種 T 細胞共受體,也被稱為 CD152。與 CD28 相比,CTLA4 與 B7 家族分 子(包括 CD80 和 CD86)在抗原呈遞細胞(APCs)上具有更強的結合親和力。盡管 CTLA4 與 B7 共刺激受體結合,但它在 T 細胞的活化中起負作用。在 T 細胞受體(TCR) 識別 APC 的主要組織相容性復合體(MHC)呈遞的抗原后,T 細胞的 CD28 與 APC 的 B7 結合,通過阻斷 T 淋巴細胞反應、減少 T 淋巴細胞增殖、抑制 Treg 淋巴細胞活性、減少細 胞因子分泌,導致 T 細胞活化從而抑制免疫反應。

      聯合阻斷 CTLA4 和 PD1 信號通路可延長 B16 黑色素瘤模型和 K7M2 轉移性骨肉瘤模 型的動物存活時間,而單獨使用抗體阻斷 CTLA-4 或 PD-1,效果有限。而在臨床上,PD- 1/L1 與 CTLA4 的抗體組合療法也已被廣泛研究及應用,Nivolimab+Ipilimumab 的聯合方案 率先獲美國 FDA 批準治療黑色素瘤,成為全球首個上市的聯合方案,此后又有多個適應癥 獲批(腎癌、肝癌及結直腸癌等)。

 
II. Description

      PD1&CTLA4 Dual Effector Reporter Cell 報 告 基 因 藥 靶 模 型 很 好 的 模 擬 了 體 內 PD1&CTLA4 的信號轉導過程,原理見下圖所示。
 



Figure 1. 
PD1&CTLA4 Dual Effector Reporter Cell 細胞模型原理圖

 
III. Introduction
Expressed gene: PD-1、CTLA4
Stability: 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:
RPMI-1640+10%FBS+1 μg/ml puromycin+800 μg/ml hygromycin+10 μg/ml blasticidin
Mycoplasma Testing: Negative
Storage: Liquid nitrogen
Application(s): Functional(Report Gene) Assay
 
IV. Representative Data



Figure 2. Recombinant PD1&CTLA4 Dual Effector Reporter Cell PD1&CTLA4.

Figure 3. Dose Response of Blocking Antibodies in PD1/CTLA4 Dual Effector Reporter Cell (C16) With PDL1 CD80&CD86 aAPC Cell(C14).

 

 


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